Archive for October 12, 2015

Mecanismos de acción de los antimicrobianos

Enf Inf & Microb Clin ENE 2009 V.27 N.1

Jorge Calvo a, Luis Martínez-Martínez a

a Servicio de Microbiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España.

Hay una amplia diversidad de familias y grupos de antimicrobianos de interés clínico. Los mecanismos por los que los compuestos con actividad antibacteriana inhiben el crecimiento o causan la muerte de las bacterias son muy variados, y dependen de las dianas afectadas.

La pared celular (una estructura singular de la inmensa mayoría de las bacterias, ausente en células eucariotas) puede verse afectada en la síntesis (fosfomicina, cicloserina) o el transporte de sus precursores (bacitracina, mureidomicinas), o en su organización estructural (β-lactámicos, glucopéptidos).

Los principales derivados que afectan a la membrana citoplásmica son las polimixinas y la daptomicina. La síntesis proteica puede bloquearse por una amplia variedad estructural de compuestos que afectan a algunas de las fases de este proceso: activación (mupirocina), iniciación (oxazolidinonas, aminoglucósidos), fijación del complejo aminoácido-ARNt al ribosoma (tetraciclinas, glicilciclinas) o elongación (anfenicoles, lincosamidas, macrólidos, cetólidos, estreptograminas o ácido fusídico).

El metabolismo de los ácidos nucleicos puede verse afectado en la ARN polimerasa dependiente de ADN (rifamicinas) o en el proceso de enrollamiento/desenrollamiento del ADN (quinolonas); algunos compuestos afectan directamente al ADN (nitroimidazoles, nitrofuranos). El trimetoprim y las sulfamidas (con frecuencia usados en combinación) son los representantes de los antimicrobianos que bloquean las vías metabólicas de la bacteria.

Algunos compuestos, aun siendo incapaces de inhibir o matar las bacterias, pueden bloquear sus mecanismos de resistencia, por lo que usados en combinación con otros antimicrobianos potencian la acción de estos últimos; de este grupo de sustancias sólo se emplean en clínica algunos inhibidores de β-lactamasas.

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October 12, 2015 at 5:45 pm

Consideraciones farmacocinéticas en el paciente crítico

Rev. Méd. Chile JUN 2012 V.140 N.6

Leslie Escobar1,a, María Nella Gai1,b, Tomás Regueira2 PhD, Max Andresen MSC2

1Departamento de Ciencias y Tecnología Farmacéutica. Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas. Universidad de Chile. Santiago de Chile.

2Departamento de Medicina Intensiva, Facultad de Medicina. Hospital Clínico. Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile.

aQuímico Farmacéutico. Doctorando en Ciencias Farmacéuticas. Universidad de Chile.

bQuímico Farmacéutico. Doctor en Ciencias Farmacéuticas. Universidad de Chile.

El término “farmacocinética” fue acuñado en los años treinta a raíz de estudios sobre la disposición de fármacos administrados por distintas vías.

La relación existente entre la concentración plasmática de un fármaco en el tiempo, generada por los procesos ADME (absorción, distribución, metabolismo y excreción), ha conseguido actualmente utilizar la farmacocinética como una herramienta que permite aumentar la efectividad o reducir la toxicidad de una terapia, ya sea en un paciente individual o en un grupo especial de pacientes.

 

En la UCI la administración correcta de medicamentos es un desafío diario, dado que los cambios fisiopatológicos propios de los pacientes en estado crítico crean situaciones donde la información farmacocinética, obtenida de pacientes menos graves o sanos, no se ajusta a su situación.

 

Lo anterior se expresa como cambios en uno o varios parámetros farmacocinéticos, ya sea el volumen de distribución (Vd), el tiempo de vida media de eliminación (), la concentración máxima (Cmax) o el clearance (Cl), entre otros. Esto, como consecuencia de disfunciones orgánicas, interacciones entre fármacos, respuesta de fase aguda o intervenciones terapéuticas agresivas, como por ejemplo, la reanimación con volumen o las terapias de reemplazo renal (TRR), tema de estudio de nuestro grupo de investigación.

De ahí que el proceso ADME es particularmente diferente al descrito en situaciones normales (Tabla. 1)2-4. Por lo anterior, la aplicación de la farmacocinética clínica aparece como herramienta útil para optimizar la terapia farmacológica, limitando los efectos adversos por sobredosificación y/o evitando inefectividad por subdosificación en estos pacientes.

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http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872012000600014

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http://www.scielo.cl/pdf/rmc/v140n6/art14.pdf

 

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October 12, 2015 at 5:43 pm


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