Posts filed under ‘Metodos diagnosticos’

A Proposed New Classification of Skin and Soft Tissue Infections Modeled on the Subset of Diabetic Foot Infection

Open Forum Infectious Diseases Winter 2017 V.4 N.1

EDITOR’S CHOICE

Benjamin A. Lipsky; Michael H. Silverman; Warren S. Joseph

Los esquemas para clasificar las infecciones de la piel y los tejidos blandos (SSTI) presentan limitaciones para los médicos y las agencias reguladoras. Las infecciones del pie diabético (DFI) son un subconjunto de SSTI.

Desarrollamos y proponemos una clasificación para armonizar los esquemas actuales para SSTI e IFD. Los esquemas existentes para clasificar los SSTI son limitados tanto en su utilidad para los médicos como para las agencias reguladoras.

Las directrices sobre SSTI de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) y la orientación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EEUU (FDA). No abordan adecuadamente muchos tipos de infecciones de heridas.

Sin embargo, las pautas desarrolladas por la IDSA para las DFI proporcionan un esquema de clasificación que ha sido validado y ampliamente utilizado. Las infecciones del pie diabético son similares a los SSTI en fisiopatología, microbiología y tratamiento, y se pueden ver como un subconjunto de SSTI.

Por lo tanto, en base a los documentos mencionados anteriormente, y nuestra revisión de la literatura, hemos desarrollado un esquema de clasificación propuesto para SSTI que armoniza bien con la clasificación DFI. Creemos que este nuevo esquema ayudará a los médicos a clasificar la mayoría de las infecciones de heridas y, potencialmente, ayudará a las agencias reguladoras a evaluar y aprobar nuevos antimicrobianos para estas infecciones.

FULL TEXT

https://academic.oup.com/ofid/article/4/1/ofw255/2632203

PDF (CLIC en PDF)

 

Advertisements

April 9, 2018 at 1:15 pm

Review – A Review of Evidence that Equine Influenza Viruses Are Zoonotic

Pathogens 2016, 5, 50; doi:10.3390/pathogens5030050

Tai Xie 1,2, Benjamin D. Anderson 1, Ulziimaa Daramragchaa 3, Maitsetset Chuluunbaatar 3 andGregory C. Gray 1,*

1 Division of Infectious Diseases and Duke Global Health Institute, Duke University, Durham, NC 27710, USA; Tai.xie@duke.edu (T.X.); Benjamin.anderson2@duke.edu (B.D.A.)

2 Faculty of Health Service, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China

3 National Center for Zoonotic Diseases, Ulaanbaatar, Mongolia; ulzima_d@yahoo.com (U.D.); ch.maitsetseg@gmail.com (M.C.)

* Correspondence: Gregory.gray@duke.edu

Entre los científicos, existen opiniones encontradas sobre si el virus de la gripe equina infecta al hombre. En este informe, resumimos una revisión sistemática e integral de 2016 del inglés, chino, y literatura científica de Mongolia con respecto a la evidencia de infecciones por el virus de la influenza equina en el hombre.

Las búsquedas en PubMed, Web of Knowledge, ProQuest, CNKI, la base de datos Chongqing VIP, Wanfang Data y MongolMed arrojaron 2831 artículos, de los cuales 16 cumplieron los criterios de inclusión para esta revisión.

Teniendo en cuenta estas 16 publicaciones, hubo considerable evidencia experimental y observacional de que al menos los virus de la influenza equina H3N8 ocasionalmente han infectado al hombre.

En esta revisión resumimos los informes científicos más destacados

PDF

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5039430/pdf/pathogens-05-00050.pdf

 

April 9, 2018 at 1:10 pm

Influenza equina en Chile (1963 – 1992) – Un posible caso en un ser humano.

Rev Chil Infect 2005 V.22 N.1 P.47-50

En Chile, la influenza equina se ha relacionado fuertemente con las epizootias continentales. El primer brote fue descrito en 1963; brotes principales fueron reportados en 1977, 1985 y 1992.

El virus de la influenza equina se aisló en tres oportunidades: H7N7 (A / equi / 1 / Santiago, Chile / 1977); H3N8 (A / equi / 2 / Santiago, Chile / 1985) y H3N8 (A / equi / 2 / Quillota, Chile / 1992).

El brote más grave fue causado por la cepa H7N7 en 1977.

Desde 1992 no se ha reportado influenza equina en Chile.

En 1973 se describió un caso de influenza y seroconversión en un ser humano relacionado con caballos con problemas respiratorios diagnosticados como influenza equina; desafortunadamente el virus aislado no fue tipificado.

PDF

https://scielo.conicyt.cl/pdf/rci/v22n1/art06.pdf

April 9, 2018 at 1:08 pm

Containment of Novel Multidrug-Resistant Organisms and Resistance Mechanisms — United States, 2006–2017

MMWR Early Release  April 03, 2018 V.67

Kate Russell Woodworth, MD; Maroya Spalding Walters, PhD; Lindsey M. Weiner, MPH; et al.

The proportion of Enterobacteriaceae infections that were carbapenem resistant remained lower and decreased more over time than the proportion that were extended-spectrum-ß-lactamase phenotype. Data suggest the potential to slow further spread of emerging antibiotic resistance threats through increased detection and early aggressive response.

Background

Approaches to controlling emerging antibiotic resistance in health care settings have evolved over time. When resistance to broad-spectrum antimicrobials mediated by extended-spectrum β-lactamases (ESBLs) arose in the 1980s, targeted interventions to slow spread were not widely promoted. However, when Enterobacteriaceae with carbapenemases that confer resistance to carbapenem antibiotics emerged, directed control efforts were recommended. These distinct approaches could have resulted in differences in spread of these two pathogens. CDC evaluated these possible changes along with initial findings of an enhanced antibiotic resistance detection and control strategy that builds on interventions developed to control carbapenem resistance.

Methods

Infection data from the National Healthcare Safety Network from 2006–2015 were analyzed to calculate changes in the annual proportion of selected pathogens that were nonsusceptible to extended-spectrum cephalosporins (ESBL phenotype) or resistant to carbapenems (carbapenem-resistant Enterobacteriaceae [CRE]). Testing results for CRE and carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa (CRPA) are also reported.

Results

The percentage of ESBL phenotype Enterobacteriaceae decreased by 2% per year (risk ratio [RR] = 0.98, p<0.001); by comparison, the CRE percentage decreased by 15% per year (RR = 0.85, p<0.01). From January to September 2017, carbapenemase testing was performed for 4,442 CRE and 1,334 CRPA isolates; 32% and 1.9%, respectively, were carbapenemase producers. In response, 1,489 screening tests were performed to identify asymptomatic carriers; 171 (11%) were positive.

Conclusions

The proportion of Enterobacteriaceae infections that were CRE remained lower and decreased more over time than the proportion that were ESBL phenotype. This difference might be explained by the more directed control efforts implemented to slow transmission of CRE than those applied for ESBL-producing strains. Increased detection and aggressive early response to emerging antibiotic resistance threats have the potential to slow further spread.

FULL TEXT

https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/67/wr/mm6713e1.htm?s_cid=mm6713e1_e

PDF

https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/67/wr/pdfs/mm6713e1-H.pdf

April 4, 2018 at 8:02 am

Non-molecular detection of carbapenemases in Enterobacteriaceae clinical isolates

International Journal of Infectious Diseases April 2016 V.45 Suppl 1 P.3-4

La detección confiable y precisa de las enterobacterias productoras de carbapenemasas (ECP) se basa en métodos no moleculares (fenotípicos) y moleculares. El primer paso obvio es el reconocimiento de la resistencia a carbapenem utilizando puntos de corte clínicos (EUCAST / CLSI); sin embargo, como algunas enterobacterias susceptibles aún pueden producir una carbapenemasa, también se deben considerar los criterios de detección (como se define en EUCAST), el patrón completo de resistencia a β-lactama y la resistencia simultánea a otras familias. Se debe tener cuidado al usar métodos automáticos, que pueden producir falsos resultados de susceptibilidad para CPE.

Las metalo-β-lactamasas (MBL, clase B) no hidrolizan monobactamas, mientras que las enzimas de tipo OXA-48 (O48L, clase D) causan resistencia a la temocilina y piperacilina-tazobactam y son poco activas contra las cefalosporinas de espectro expandido. De manera importante, CPE también puede producir otras β-lactamasas (es decir, β-lactamasas de espectro extendido, ESBL), que determinan patrones fenotípicos muy complejos. Las carbapenemasas KPC (Clase A) son inhibidas por los derivados del ácido borónico, mientras que las MBL son inhibidas por EDTA, 1,10-fenantrolina, compuestos de tiol y ácido dipicolínico. La comparación de zonas alrededor de discos de carbapenems (generalmente meropenem) solos o con los inhibidores indicados sugerirá la presencia de una cierta clase de carbapenemasa y ayudará a excluir otros mecanismos de resistencia a carbapenem (es decir, pérdida de porinas más producción de AmpC / ESBL). También se han diseñado otros enfoques inteligentes basados ​​en la actividad de inhibición de los compuestos indicados.

La detección de carbapenemasas puede realizarse demostrando su actividad hidrolítica contra carbapenémicos utilizando bioensayos (varias variantes de la prueba de Hodge modificada o el denominado método de inhibición de carbapenem), ensayos colorimétricos (Carba NP y Carba Blue), MALDI-Tof o espectrofotometría. Los ensayos de inmunocromatografía (incluidas las versiones comerciales para algunas enzimas) se han diseñado para carbapenemasas de tipo IMP, OXA y KPC. Recientemente, se diseñó un dispositivo electroquímico (prueba de BYG carba) para la detección rápida de carbapenemasas.

Las enterobacterias productoras de carbapenemasas pueden cultivarse selectivamente usando medios que contienen carbapenem. Las muestras clínicas pueden preincubarse en un medio líquido con un disco de carbapenem comercial, luego subcultivarse en agar MacConkey con imipenem o en cualquiera de las versiones múltiples de los medios cromogénicos disponibles en el mercado (variantes de ChromID, Supercarba, CHROMagar KPC, HardyCHROM Carbapenemase, Brilliance CRE …). Una vez que las bacterias han crecido, la carbapenemasa puede detectarse usando métodos fenotípicos o moleculares.

Cada laboratorio debe decidir sobre el algoritmo más conveniente para detectar CPE, teniendo en cuenta el tiempo de incubación necesario para los métodos basados ​​en cultivo (incluidos bioensayos y enfoques de disco), la utilidad de métodos rápidos (como los análisis colorimétricos, MALDI-Tof o inmunocromatografía) y la necesidad de ensayos moleculares para la identificación definitiva de enzimas concretas.

PDF

http://www.ijidonline.com/article/S1201-9712(16)30014-5/pdf

 

April 3, 2018 at 8:16 am

Carbapenem-Resistant Enterobacteriaceae Infections in Patients on Renal Replacement Therapy

Open Forum Infectious Diseases Fall 2017 V.4 N.4

Brandon Eilertson; Eric Cober; Sandra S Richter; Federico Perez; Robert A Salata …

Fundamento

Los pacientes que reciben terapia sustitutiva renal crónica (RRT) crónica están en riesgo de infección por Enterobacteriaceae resistente a carbapenem (CRE). Sin embargo, el impacto de RRT en los resultados después de las infecciones CRE sigue sin definirse. Aquí realizamos una comparación de resultados para pacientes infectados con CRE con función renal preservada en comparación con pacientes infectados con CRE en RRT.

Métodos

Los casos y controles se definieron a partir de una cohorte prospectiva de pacientes infectados con CRE del Consorcio de Resistencia contra carbapenémicos en Klebsiella y otras enterobacterias (CRACKLE). Los casos se definieron como pacientes infectados con CRE en RRT al ingreso hospitalario, mientras que los controles se definieron como pacientes infectados con CRE con creatinina sérica < 2 mg / dL y que no recibieron RRT al ingreso. Los factores de riesgo para la mortalidad hospitalaria a los 28 días se evaluaron mediante regresión logística multivariable. Se realizó una clasificación ordinal de resultados por análisis de deseabilidad.

Resultados

Los pacientes en RRT tenían más probabilidades de tener diabetes mellitus y enfermedad cardíaca que los controles. Las fuentes de infección urinaria fueron menos comunes en el grupo RRT. En pacientes con RRT, la mortalidad hospitalaria a los 28 días aumentó en comparación con los controles: 22/71 (31%) frente a 33/295 (11%). RRT permaneció significativamente asociado con la mortalidad hospitalaria a 28 días después del ajuste por fuente de infección, origen de prehospitalización y gravedad de la enfermedad (odds ratio ajustado, 2,27; intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,09-4,68; p = 0,03) . Usando la deseabilidad univariable del análisis de clasificación de resultados, el estado de RRT se asoció con un 68% (95% IC, 61% -74%) de probabilidad de un peor resultado de disposición.

Conclusiones

La RRT crónica en pacientes infectados con CRE se asocia con una mayor mortalidad hospitalaria y peores resultados de disposición a los 28 días.

FULL TEXT

https://academic.oup.com/ofid/article/4/4/ofx216/4411731

PDF  (CLIC en PDF)

 

April 3, 2018 at 8:14 am

EDITOR’S CHOICE Pneumocystis PCR: It Is Time to Make PCR the Test of Choice

Open Forum Infectious Diseases Fall 2017 V.4 N.4

 

Laura Doyle; Sherilynn Vogel; Gary W Procop

Fundamento

La estrategia de prueba para PCP en la Clínica Cleveland cambió de la tinción con azul de toluidina a la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Se estudiaron las diferencias en las tasas de positividad para estos ensayos y se compararon cada uno con la detección de PCP en muestras complementarias por citología y patología quirúrgica.

Métodos

Revisamos los resultados de todas las órdenes de prueba de PCP 1 año antes y 1 año después de la implementación de una PCR específica para PCP. También revisamos los resultados de citología y patología quirúrgica correspondientes, si se realizaron. Finalmente, revisamos los registros médicos de pacientes con diagnóstico raro para PCP detectados por PCR en un esfuerzo por diferenciar colonización vs enfermedad verdadera.

Resultados

La tinción con azul de toluidina y la patología quirúrgica tuvieron sensibilidades similares y valores predictivos negativos, ambos fueron superiores a la citología. Hubo un aumento de > 4 veces en la detección anual de PCP por PCR en comparación con tinción con azul de toluidina (tinción con azul de toluidina: 11/1583 [0.69%] frente a PCR: 44/1457 [3.0%]; chi-cuadrado P <. 001). La PCR detectó 1 caso más que la patología quirúrgica y fue mucho más sensible que la citología. La revisión de gráficos demostró que la gran mayoría de los pacientes con diagnosticos no precisos para PCP estaban inmunosuprimidos, tenían hallazgos radiológicos que respaldaban esta infección, no se detectaron otros patógenos y el equipo clínico los trató por PCP.

Conclusión

La PCR fue el método más sensible para la detección de PCP y debe considerarse la prueba diagnóstica de elección. La correlación con los hallazgos clínicos y radiológicos permite discriminar la enfermedad verdadera temprana de los casos más raros de colonización.

FULL TEXT

https://academic.oup.com/ofid/article/4/4/ofx193/4103041

PDF  (CLIC en PDF)

 

April 3, 2018 at 8:12 am

Older Posts


Calendar

April 2018
M T W T F S S
« Mar    
 1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
30  

Posts by Month

Posts by Category